抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管句法

肺部高压 (PAH) 是一种破坏性癌症，其特征是短暂性肺小动脉 (PA) 分析方法，避免十二指肠 (RV) 后负荷降低并终于避免死亡。 近 20 年来，PAH 的用药得到了长足的进步，尤其是随着靶向药物的应用。然而，目前这些用药都有甲状腺收缩，据估计在 5% 的 PAH 病患者之中起作用，并且近乎不能翻盘揭示甲状腺。学术研究断定，SMCs 而不是内皮细胞 选择作为细胞来源建立原先内膜以闭塞小动脉。因此，探险预防SMC揭示的原先方法在用药PAH之中不具重要意义。

在该团队之前的学术研究之中，发现 miR-30a 在体内急性心力衰竭（AMI）病患者和哺乳动物的胰岛素之中以及排泄高热刺激后培养的心肌细胞之中显着升高，并通过诱发自噬使心脏功能恶化。同样，高热是 PAH 甲状腺揭示的关键触发机制，并且 miR-30a 水平的改变也可能参与 PASMC 的揭示。 本学术研究着重瞩目高热后 PAH 病患者、PAH 哺乳类似物和 PASMC 之中 miR-30a 的改变。 还通过 Su5416/高热可借和野碱 (MCT) 可借的 PAH 哺乳动物之中 miR-30a 的遗传和微生物学诱发来分析报告对 PA 和 RV 揭示的影响。 此外，使用 miR-30a 诱发剂的气管内容器滴注 (IT-L) 来探险一种原先的 PAH 用药发送给策略性。

学术研究设计：

学术研究首先发现了PAH病患者、PAs和PASMCs高热后miR-30a升高；沉默 miR-30a 过重 Su5416/高热激素仿真之中的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肿胀。

哺乳类似物1：敲除 miR-30a 介导 PA 细胞凋亡以防止 Su5416/高热激素仿真之中的甲状腺分析方法；

哺乳类似物2：敲除 miR-30a 可提升 PA 的凋亡以翻盘 MCT 激素仿真之中的甲状腺揭示；同时，敲除 miR-30a 过重 MCT 激素仿真之中的 RVSP、RV 肿胀和纤维化；

本学术研究首次确切了 miR-30a 在 PAH 之中的作用，并通过诱发 miR-30a 来描述其治果。 该学术研究观察到 miR-30a 在 PAH 病患者的胰岛素之中以及在高热后 PAH 哺乳动物的 PA 和 PASMC 之中的传达降低。 此外，发现 miR-30a 介导了 PASMC 之中 P53 的下调。 在 Su5416/高热可借和 MCT 可借的 PAH 哺乳动物之中，miR-30a 的基因缺失有效地翻盘了 PA 揭示并降低了 RVSP 和 RV 肿胀。 此外，IT-L 发送给策略性显示出高效率，可降低 miR-30a 水平并大大降低 PAH 的癌症表型，同时诱发 P53 可以部分降低这些有益作用。

文章引自：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.